فيديو: هل تعرضك جيناتك لـ COVID-19؟
2023 مؤلف: Peter Bradberry | [email protected]. آخر تعديل: 2023-05-21 22:31
قد تفسر الاختلافات الفردية في التركيب الجيني مدى تعرضنا لفيروس كورونا الجديد وشدة المرض الذي يسببه.
منذ بداية جائحة COVID-19 قبل عدة أشهر ، كان العلماء في حيرة من أمرهم بشأن الطرق المختلفة التي يظهر بها المرض نفسه. وهي تتراوح من الحالات التي لا تظهر عليها أعراض على الإطلاق إلى الحالات الشديدة التي تنطوي على متلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، والتي يمكن أن تكون قاتلة. ما الذي يفسر هذا التباين؟ هل الجواب يكمن في جيناتنا ؟.
لقد أثارت فيروسات كورونا مثل هذه الأسئلة لأكثر من 15 عامًا. أثناء البحث عن اندلاع متلازمة الالتهاب التنفسي الحاد الوخيم (سارس) عام 2003 ، حدد رالف باريك وزملاؤه في جامعة نورث كارولينا في تشابل هيل جينًا ، عندما يتم إسكاته بواسطة طفرة ، يجعل الفئران أكثر عرضة للإصابة بفيروس كورونا. الذي يسبب المرض. تسمى TICAM2 ، وهي رموز جينية لبروتين يساعد على تنشيط عائلة من المستقبلات ، تسمى المستقبلات الشبيهة (TLRs) ، والتي تشارك في المناعة الفطرية ، وهي خط الدفاع الأول ضد مسببات الأمراض.
تحول الاهتمام الآن إلى SARS-CoV-2 ، الفيروس التاجي الجديد الذي يسبب COVID-19. وجذبت المستقبلات TLRs اهتمام الباحثين مرة أخرى - هذه المرة للمساعدة في تفسير العدد الزائد من الرجال الذين يعانون من عدوى شديدة.
شكل الرجال 73 في المائة من الحالات الشديدة لـ COVID-19 في العناية المركزة في فرنسا ، وفقًا لمسح وطني نُشر في 23 أبريل. الاختلافات السلوكية والهرمونية قد تكون مسؤولة جزئيًا. لكن الجينات قد تؤثر أيضًا في هذا المزيج. على عكس الرجال ، تمتلك النساء اثنين من الكروموسومات X وبالتالي يحملن نسخًا مضاعفة من الجين TLR7 ، وهو كاشف رئيسي للنشاط الفيروسي الذي يساعد على تعزيز المناعة.
قد تقدم جينات فصائل الدم بعض الأفكار حول ما إذا كنت معرضًا للإصابة بالفيروس. في أواخر شهر مارس ، أصدر بينج جورج وانج من الجامعة الجنوبية للعلوم والتكنولوجيا في الصين وزملاؤه نتائج دراسة ما قبل الطباعة - لم تتم مراجعتها بعد من قبل الأقران - قارنت توزيع فصائل الدم بين 2 ، 173 مريضًا بفيروس كوفيد -19 في ثلاثة المستشفيات في مدينتي ووهان وشنتشن الصينيتين مع مستشفيات غير مصابين في نفس المناطق. يبدو أن فصيلة الدم A مرتبطة بارتفاع مخاطر الإصابة بالفيروس ، في حين أن النوع O يوفر أكبر قدر من الحماية لأسباب لم يتم تحديدها بعد.
كما يقدم اندلاع السارس السابق دروسًا. أنواع الدم تحمل نوعين مختلفين من جزيئات السكريد (السكر) على سطح خلايا الدم الحمراء. يتوافق أحدهما مع النوع A ، والآخر من النوع B. يتم إنتاج كل نوع من الجزيئات بواسطة إنزيم يوجد جينه في شكلين (أحدهما للنوع A والآخر للنوع B). يشفر متغير جيني ثالث إنزيم غير نشط: النوع O (من الكلمة الألمانية ohne ، والتي تعني "بدون"). الشخص الذي يمتلك المتغيرين A و B من الإنزيم لديه فصيلة الدم AB.
.
قد يعمل كل سكر ، A أو B ، كمستضد. يمكن أن يؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة التي تستهدف المستضدات التي تفتقر إليها ، ولهذا السبب يجب توخي الحذر عند نقل الدم. في نظام فصيلة الدم ABO ، فصيلة الدم O هي الأغنى بالأجسام المضادة التي تمتلك كل من مضادات A و B بينما لا تحتوي فصيلة الدم AB على أي منهما.
في عام 2008 ، قام جاك لو بيندو من جامعة نانت في فرنسا وزملاؤه بالتحقيق في نموذج في المختبر لفيروس السارس. أظهر الباحثون أن ارتباط بروتين الفيروس S بمستقبل الخلية ACE2 (الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2) ، وهو أمر ضروري لحدوث العدوى ، يتم تثبيته بواسطة الجسم المضاد لـ A ، على الرغم من البيانات المتعلقة بالجسم المضاد B. لا تزال تفتقر.
أحد أقرباء ACE2 في التحكم في ضغط الدم هو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 1 (ACE1). يرتبط جين ACE1 D ، وهو أحد المتغيرات الجينية العديدة للإنزيم ، بمستويات منخفضة من التعبير عن جين ACE2. نتيجة لذلك ، تحتوي الخلايا على عدد أقل من المستقبلات التي تسمح بالعدوى بفيروس SARS-CoV. يختلف تواتر ACE1 D من بلد إلى آخر ، لا سيما في أوروبا ، مما يثير التساؤل حول ما إذا كان التوزيع الجغرافي لهذا المتغير يرتبط بانتشار COVID-19. هل يمكن أن يعكس وبائيات المرض على نطاق عالمي؟ وجد مارك دي بويزيري وزملاؤه في جامعة غينت في بلجيكا أن هذا هو الحال.
باستخدام بيانات من 25 دولة (تغطي منطقة من البرتغال إلى إستونيا ومن تركيا إلى فنلندا) ، أظهر الباحثون أن 38 بالمائة من التباين في انتشار المرض يفسر من خلال تواتر جين ACE1 D. ظهرت علاقة مماثلة لإحصاءات الوفيات. وأشار الباحثون أيضًا إلى أن جين ACE1 D أقل شيوعًا في دولتين آسيويتين أصيبتا بشدة بفيروس SARS-CoV-2.
قد يكمن عنصر وراثي آخر في القابلية للإصابة بالفيروس التاجي الجديد في الجينات التي تكوّد مستضدات الكريات البيض البشرية (HLAs) ، وهي مجموعة من البروتينات التي تمنع جهاز المناعة البشري من مهاجمة الجسم نفسه. تشكل هذه البروتينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) ، والذي يميز "الذات" ويميزها عن "اللاذات". اكتشف ريد طومسون وزملاؤه في جامعة أوريغون للصحة والعلوم صلة بين جينات HLA محددة وشدة COVID-19.
يبدو أن ناقلات المتغير المسمى HLA- B * 46:01 معرضة بشكل خاص للإصابة بـ SARS-CoV-2 ، كما ظهر سابقًا في حالة SARS-CoV. في المقابل ، قد يوفر متغير HLA- B * 15: 03 بعض الحماية. وفقًا للباحثين ، فإن تحديد جينات HLA لدى الشخص ، والذي يمكن إجراؤه بسرعة وبتكلفة زهيدة ، قد يساعد في التنبؤ بشكل أفضل بشدة المرض - وحتى تحديد أولئك الذين سيستفيدون أكثر من التطعيم.
هناك عدة مشاريع جارية للتحقيق في المتغيرات الجينية التي تؤثر على عدوى SARS-CoV-2 بعمق أكبر. أطلقت أندريا جانا من جامعة هلسنكي مبادرة الوراثة المضيفة لـ COVID-19 ، والتي تهدف إلى حشد المجتمع الدولي لعلماء الوراثة العاملين في هذا الموضوع. ينسق جان لوران كازانوفا من مستشفى نيكر للأطفال المرضى في باريس وجامعة روكفلر جهودًا مماثلة لتحديد المتغيرات الجينية التي تعزز تطور أشكال شديدة بشكل خاص من COVID-19 لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا.
قد لا نكون جميعًا متساوين عندما يتعلق الأمر بـ SARS-CoV-2. لكن تحديد سبب وجود هذه التفاوتات يمكن أن يساعد في تقليلها.
اقرأ المزيد عن تفشي فيروس كورونا هنا.