هل 100 هو 80 الجديد ؟: المعمرين درسوا لاكتشاف سر طول العمر
هل 100 هو 80 الجديد ؟: المعمرين درسوا لاكتشاف سر طول العمر

فيديو: هل 100 هو 80 الجديد ؟: المعمرين درسوا لاكتشاف سر طول العمر

Отличия серверных жестких дисков от десктопных
فيديو: اكتشاف "سر خارق "وراء العمر الطويل للمعمرين 2023, كانون الثاني
Anonim

قد تكون الشيخوخة الصحية ممكنة ببعض المساعدة الوراثية.

المعمرين - أولئك الذين تجاوزوا سن المائة - قد يساعدون الباحثين في العثور على مفتاح لعيش حياة أطول وأكثر صحة. السبب ، كما يقول العلماء الذين يدرسون هذه المجموعة النخبة: قد يمتلك المعمرين جينات تحميهم من المرض حتى الشيخوخة.

يبلغ واحد من كل 10000 فرد في الولايات المتحدة سن 100. ويوجد حاليًا ما يقدر بنحو 60.000 من المعمرين في الولايات المتحدة مع ما يصل إلى 70 عامًا فوق سن 110. على مدار العقد الماضي ، أذهل الباحثون هؤلاء الأشخاص الذين غالبًا ما يعيشون بشكل مستقل وخالٍ من الإعاقات الرئيسية حتى التسعينيات من العمر ، إن لم يكن لفترة أطول.

لفهم طول العمر الاستثنائي بشكل أفضل ، قام العلماء بتجنيد المعمرين لفحص جسدي وجيني مكثف. من الأمور ذات الأهمية الخاصة للباحثين أن بعض كبار السن لديهم تاريخ من السمنة والتدخين المفرط. ولكن على الرغم من عوامل الخطر هذه ، يظل معظم المعمرين بصحة جيدة حتى الأشهر القليلة الماضية من حياتهم ، وفي بعض الحالات ، حتى أنفاسهم الأخيرة.

يقول نير برزيلاي ، عالم الوراثة في كلية ألبرت أينشتاين للطب في مدينة نيويورك ، على الرغم من أن الحظ المطلق يلعب دورًا ، "هناك أيضًا تاريخ عائلي مذهل يدعم المكون الجيني". ويضيف أن احتمالات أن يكون لدى المعمرين من عمر قريب قريب يعيش في سن الشيخوخة تبلغ 20 مرة ضعف احتمالات الشخص العادي.

الهدف الآن هو "العثور على الفروق الجينية الدقيقة بين الأفراد في الجينات أو عائلات الجينات المرتبطة بطول العمر ،" كما تقول جوديث كامبيسي ، عالمة بارزة في مختبر لورانس بيركلي الوطني في كاليفورنيا. وتشير إلى أنه من خلال فهم البيولوجيا الأساسية للشيخوخة ، قد يكون من الممكن تطوير عقاقير في المستقبل من شأنها تعزيز الشيخوخة الصحية وتأخير الأمراض المرتبطة بالعمر مثل بعض أنواع السرطان والتهاب المفاصل والسكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب.

ظهرت القرائن الجينية الأولى لإبطاء الشيخوخة من نماذج حيوانية يمكن من خلالها اختبار تأثير الجينات الفردية على متوسط ​​فترات الحياة. من هذه الدراسات المبكرة ، أصبح من الواضح أن الأنسولين (هرمون يفرزه البنكرياس والذي يرسل إشارات للخلايا لامتصاص السكر) ومستقبلاته ضرورية لطول العمر في الأنواع من الخميرة أو الفطريات إلى البشر.

يكمن الأنسولين في قلب "المسار البيولوجي الذي تتمثل وظيفته الرئيسية في التأثير على مدى كفاءة معالجة الطعام وتحويله إلى طاقة" ، كما يقول برادلي ويلكوكس ، اختصاصي أمراض الشيخوخة في جامعة هاواي. وجد فريقه مؤخرًا أن نوعًا مختلفًا في جين مسار الأنسولين ، FOXO3A ، لدى الرجال اليابانيين الذين تزيد أعمارهم عن 95 عامًا كان مرتبطًا بتحسين استخدام الطاقة وزيادة الحساسية للأنسولين. (مرض السكري من النوع 2 ، الذي يتميز بمقاومة الأنسولين ، يؤثر الآن على 24 مليون شخص في الولايات المتحدة وحدها).

كما أسفر فحص ملفات دم المعمرين عن أهداف محيرة لمزيد من الدراسة. لاحظ برزيلاي أن المعمرين لديهم مستويات أعلى وجزيئات أكبر من البروتين الدهني عالي الكثافة HDL ، أو ما يسمى الكوليسترول الجيد. كشف الفحص الجيني لاحقًا أن 24 في المائة من المعمرين من السكان اليهود الأشكناز يحملون متغيرًا في جين CETP - وهو إنزيم مهم لاستقلاب الكوليسترول - يقلل من مستوى البروتين CETP في الدم ويرتبط بانخفاض معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم والقلب والأوعية الدموية المرض وفقدان الذاكرة.

سعت صناعة الأدوية إلى مثبطات CETP كطريقة لزيادة مستويات HDL وحماية المرضى من أمراض القلب. لكن التجارب السريرية لمثل هذا الدواء ، Torcetrapib من إنتاج شركة فايزر ، توقفت في عام 2006 عندما اكتشف الباحثون أنه مرتبط بزيادة خطر الوفاة بسبب النوبات القلبية ومضاعفات أخرى ، بما في ذلك السرطانات والالتهابات.

لا يزال دانيال رادير ، طبيب القلب في كلية الطب بجامعة بنسلفانيا في فيلادلفيا ، متفائلاً ، مع ذلك ، بأن مثبطات CETP الأخرى يمكن أن تعمل ، لأن فشل Torcetrapib يرجع على الأرجح إلى "التأثيرات على ضغط الدم التي لا علاقة لها بتثبيط CETP". تختبر شركة الأدوية العملاقة Merck حاليًا مثبطًا جديدًا لـ CETP ، وهو Anacetrapib ، لكن رايدر يحذر من أن أي فوائد محتملة لطول العمر يمكن أن تنبع ببساطة من قدرة الدواء على تقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب - القاتل الأول في الولايات المتحدة.

المزيد من الدراسات الجينية الموسعة جارية الآن حيث "ينظر الباحثون في معدل التباين الجيني عبر الجينوم بأكمله" للمئتين ، كما يقول توماس بيرلز ، مدير دراسة نيو إنجلاند المئوية في جامعة بوسطن. من خلال فحص أكثر من مليون اختلاف جيني ، يأمل العلماء في العثور على جينات مستهدفة إضافية لدراسات طول العمر قد لا تكون واضحة من فحص الدم واختبار الحيوانات.

يقر بيرلز بأن البحث مثير للجدل حيث يصر النقاد على أن المعمرين قد يكونون متنوعين جينيًا للغاية بحيث يتعذر عليهم تحديد أي عوامل مشتركة تعزز الشيخوخة الصحية. لكنه يشير إلى أن المعمرين (الذين تجاوزوا سن 110) يشتركون في عوامل وراثية أكثر من المعمرين ، مما قد يحسن فرص العثور على متغيرات جينية واقية.

يقول بيرلز: "نحن نعلم بالفعل ما الذي يتطلبه الأمر حتى تصل الغالبية العظمى منا إلى أواخر الثمانينيات من العمر بصحة جيدة". أي الإقلاع عن التدخين وممارسة الرياضة وتناول نظام غذائي متوازن وإدارة الإجهاد. ويضيف بيرلز: "ستكون الحيلة هي نقل الأشخاص من 88 إلى 100 ، لكن لن تكون هناك مطلقًا رصاصة سحرية".

شعبية حسب الموضوع