هل يمكن إعادة تشغيل الدماغ لوقف إدمان المخدرات؟
هل يمكن إعادة تشغيل الدماغ لوقف إدمان المخدرات؟

فيديو: هل يمكن إعادة تشغيل الدماغ لوقف إدمان المخدرات؟

Отличия серверных жестких дисков от десктопных
فيديو: قصة محمد .. نهاية 12 سنة من ادمان المخدرات 2023, شهر فبراير
Anonim

تتعقب الدراسة ما يحدث في الدماغ لإحداث سلوك إدماني ، مما قد يمهد الطريق لطرق جديدة للجفاف.

حدد العلماء لأول مرة تغييرات طويلة الأمد في أدمغة الفئران والتي قد تسلط الضوء على سبب تعلق المدمنين بالمخدرات - في هذه الحالة الميثامفيتامين - ويواجهون صعوبة في التخلص من هذه العادة. النتائج ، التي نشرت في مجلة Neuron ، يمكن أن تمهد الطريق لطرق جديدة لمنع الرغبة الشديدة - ومساعدة المدمنين على الجفاف.

اكتشف الباحثون ، باستخدام صبغة التتبع الفلورية ، أن الفئران التي أعطيت الميثامفيتامين لمدة 10 أيام (أي ما يعادل تقريبًا الإنسان الذي استخدمه لمدة عامين) قد أوقفت النشاط في منطقة معينة من أدمغتها. ولدهشتهم كثيرًا ، لم تعد الوظيفة الطبيعية حتى عندما تم إيقاف الدواء ، ولكنها عادت عندما تناولوا جرعة واحدة منه مرة أخرى بعد انسحاب الفئران.

يقول المؤلف المشارك في الدراسة نايجل بامفورد ، طبيب أعصاب الأطفال في كلية الطب بجامعة واشنطن ، إنه في حالة حدوث تغييرات مماثلة في البشر ، فسوف يشير ذلك إلى أن الطريقة الفعالة لمكافحة الإدمان قد تتمثل في تصميم علاجات تستهدف المنطقة المصابة. المخطط ، منطقة الدماغ الأمامي التي تتحكم في الحركة ولكنها أيضًا مرتبطة بالسلوك المكوّن للعادة.

أظهرت الأبحاث السابقة أن العقار يحفز الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط ​​لإفراز الدوبامين في المشابك (وصلات بين الخلايا العصبية) في المخطط. الدوبامين (المرتبط بمعالجة المكافأة والتحفيز والانتباه) هو أحد النواقل العصبية الأولية للدماغ ، وهي النواقل الكيميائية التي من خلالها يقوم أحد الخلايا العصبية بتحفيز جاره لإطلاق نبضة عصبية.

يقول بامفورد إنه في هذه الحالة ، أثر الدوبامين الزائد على تدفق المعلومات من القشرة (وحدة المعالجة المركزية للدماغ) إلى المخطط. على وجه التحديد ، يبدو أنه يمنع الخلايا العصبية في القشرة جزئيًا من إطلاق الغلوتامات ، وهو ناقل عصبي آخر مسؤول عن الإثارة. يقول بامفورد: "يوفر الدوبامين تأثيرًا ترشيحًا قد يساعدك على التركيز على الشيء الجديد أو المنبه الممتع". الكثير يمكن أن يفسر السلوك الإدماني أو القهري ، لأنه سيساعد المستخدم على تجاهل أشياء أخرى وتركيز الكثير من الاهتمام على هدف معين.

وجد الباحثون أن الاستخدام المزمن للدواء أبقى الدماغ في حالة "الاكتئاب المزمن" ، في جوهره قمع الأطراف العصبية التي تتحكم في تدفق الإشارات بين القشرة والمخطط حتى بعد فترة طويلة من عدة أسابيع. لكن النشاط الطبيعي استؤنف بعد إعادة تقديم الدواء.

يعتقد بامفورد أن المفتاح يكمن في الخلايا العصبية الأخرى الموجودة في المخطط ، والتي تطلق الناقل العصبي أستيل كولين الذي يعمل ، كما يقول ، مثل "تبديل الذاكرة". عندما يتم إطلاق الدوبامين عن طريق استخدام الميثامفيتامين ، فإنه يقلل من مستويات الأسيتيل كولين في المخطط ؛ يؤدي استمرار تعاطي المخدرات إلى تقليلها إلى 10 بالمائة. هذا الانخفاض ، بدوره ، يؤثر على مستويات الجلوتامات ، والتي تنخفض أيضًا بشكل خطير ، مما يؤدي إلى الاكتئاب المزمن لتدفق المعلومات في الدماغ.

عندما يتم إعطاء الميثامفيتامين بعد فترة من الانسحاب ، فإن الدوبامين الذي تطلقه الخلايا العصبية في الدماغ المتوسط ​​له تأثير معاكس على خلايا الأسيتيل كولين ، مما يدفعها إلى إطلاق المادة الكيميائية في المخطط. وهذا بدوره يحفز إنتاج الغلوتامات ، مما يتسبب بطريقة ما في أن يعيد النظام نفسه إلى حالة ما قبل الإدمان.

يقول بامفورد إنه إذا تمكن الباحثون من تحديد آلية إعادة الضبط ، فسيمكنهم ذلك من تصميم عقاقير غير إدمانية لتحريكها.

"إن تحديد هذه الآلية المعقدة للغاية يمنحك فرصًا مختلفة لمعالجة جذر المشكلة بحيث يمكن إعادة تطبيع المشبك دون استخدام المنبه النفسي" ، كما يقول. "الهدف الأفضل هو تحديد كيف تتعلم هذه [الخلايا العصبية أستيل كولين] البقاء مكتئبة والعمل مباشرة مع هؤلاء.".

شعبية حسب الموضوع